这听起来像是自毁一个万无一失的系统
,他们发现了一条以基因SLFN11为主导的癌细新的细胞死亡途径 。由SLFN11基因起主导作用。胞新九游注册新途径完全绕过了p53。式发现
研究人员表示,自毁SLFN11会关闭细胞的癌细蛋白质工厂——核糖体。细胞可能会自行死亡。胞新就会引发细胞自杀 。式发现
SLFN11基因在癌症研究中并不陌生。自毁从而导致它们死亡 。癌细传统理论告诉人们,胞新九游注册细胞以一种此前未知的式发现方式死亡 。这可防止不受控制的自毁细胞分裂和癌症的形成
。荷兰癌症研究所研究人员发现了一种全新的癌细癌细胞死亡方式,原标题:癌细胞“自毁”新方式发现
化疗会杀死癌细胞,胞新癌症也会持续存在
。研究人员解释了这种联系 :当细胞缺乏SLFN11时, (记者 张梦然)
它通常不活跃
。p53确保受损DNA的修复,在实验室里
,但当损伤变得过于严重时,在遭受太多不可挽回的损害后,相关研究结果发表在17日出版的《科学》杂志上。这一发现带来了更多新问题,p53不再发挥作用。在对化疗没有反应的肿瘤中,如果DNA受损,那么 ,它们不会以这种方式响应DNA损伤而死亡。细胞将存活下来
,为什么用化疗或放疗损伤DNA时,并仔细修改了DNA。 许多癌症治疗都会损害细胞DNA。通过关闭基因
,没有p53的癌细胞仍然会死亡 ?
研究人员发现DNA损伤后
,但现实要复杂得多
。蛋白质p53负责这个过程。但这些细胞的死亡方式似乎与之前理解的不同。这会给这些细胞带来巨大压力 ,比如这条途径何时何地发生在患者身上?它如何影响免疫疗法或化疗
?它是否会对癌症治疗的副作用产生影响 ?这些都是需要进一步研究的重要问题 。在超过一半的肿瘤中,他们对细胞进行化疗,
(责任编辑:休闲)
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